Фибрилляция предсердий (ФП) – это сложное и распространенное нарушение сердечного ритма, характеризующееся нерегулярным и часто учащенным сердцебиением. Основные механизмы ФП связаны с нарушениями в проводящей системе сердца, которые могут быть вызваны анатомическими, физиологическими и патологическими факторами.

Фибрилляцию предсердий можно сравнить с процессом разжигания полена искрами. Искры — это электрические триггеры, исходящие из легочных вен, а полено символизирует левое предсердие, то есть субстрат, на котором развивается фибрилляция предсердий.

В пароксизмальной форме левое предсердие остается влажным, что затрудняет поддержание фибрилляции предсердий, подобно тому, как сырое полено плохо загорается. Однако при повторяющихся электрических импульсах со временем происходит рубцевание предсердной ткани.

В результате при персистирующей фибрилляции предсердий эти искры продолжают возникать, и полено высыхает — ткань предсердия становится фиброзной, что значительно облегчает возникновение и поддержание фибрилляции предсердий. Этот процесс объясняет, почему персистирующая форма становится более устойчивой и самоподдерживающейся.

Роль проводящей системы в ФП

Проводящая система сердца играет ключевую роль в поддержании нормального синусового ритма. Взаимодействие симпатической и парасимпатической нервных систем оказывает значительное влияние на инициацию и поддержание ФП. Повышенный тонус блуждающего нерва сокращает рефрактерный период предсердий, увеличивает дисперсию рефрактерности, что способствует началу и поддержанию аритмии. Кроме того, адренергические и холинергические рецепторы в левом предсердии и легочных венах играют важную роль в развитии патологии.

Понимание мерцательной аритмии: механизмы, триггеры и структурные изменения и Лечение

Триггеры и инициирование ФП

ФП может быть вызвана эктопической электрической активностью, исходящей преимущественно из легочных вен. Анатомия легочных вен имеет решающее значение в развитии аритмии. Исследования показывают, что устья легочных вен имеют эллипсоидную форму, а у пациентов с ФП они часто приобретают воронкообразный вид. Эти структурные особенности способствуют возникновению аритмии. Кроме того, миокардиальные рукава, покрывающие легочные вены, содержат сложные мышечные волокна, поддерживающие ри-ентри-механизмы и эктопическую активность.

Структурное ремоделирование и ФП

Одним из ключевых факторов развития ФП является структурное ремоделирование предсердий, включающее:

  • Фиброз предсердий: Разрастание фиброзной ткани замещает нормальный миокард, ухудшая электрическую проводимость и способствуя ри-ентри-механизмам.
  • Гетерогенная проводимость: Замедленная и неоднородная проводимость способствует поддержанию ФП.
  • Электрофизиологические изменения: Размножение фибробластов изменяет потенциалы действия миоцитов, снижая скорость проводимости и создавая условия для персистирования ФП.

Левое предсердие более подвержено ремоделированию, чем правое, что делает его основной мишенью для исследований и терапевтических вмешательств. В тканях, пораженных персистирующей ФП, наблюдаются фиброзные изменения, формирующие сложную сеть мышечных пучков, поддерживающих повторное возникновение аритмии.

Понимание мерцательной аритмии: механизмы, триггеры и структурные изменения и Лечение
Понимание мерцательной аритмии: механизмы, триггеры и структурные изменения и Лечение
Понимание мерцательной аритмии: механизмы, триггеры и структурные изменения и Лечение

Клинические последствия и факторы риска

Прогрессирование ФП связано с различными модифицируемыми и немодифицируемыми факторами риска.

Модифицируемые факторы:

Немодифицируемые факторы:

  • Генетическая предрасположенность
  • Мужской пол
  • Возраст

Стадии мерцательной аритмии:

  1. Фаза риска: Пациенты имеют предрасполагающие факторы, но еще не страдают от ФП.
  2. Пред-ФП: Структурные или электрические изменения повышают риск развития ФП.
  3. Пароксизмальная ФП: Кратковременные эпизоды, которые прекращаются самостоятельно.
  4. Персистирующая ФП: Длительные эпизоды, требующие медицинского вмешательства.
  5. Постоянная ФП: Хроническая форма, при которой восстановление ритма не рассматривается.

Заключение

ФП остается серьезной сердечно-сосудистой патологией с множеством механизмов, включая влияние нервной системы, структурное ремоделирование и эктопическую электрическую активность. Глубокое понимание этих процессов необходимо для разработки эффективных терапевтических стратегий. Выявление пациентов группы риска и устранение модифицируемых факторов может значительно снизить вероятность развития и прогрессирования заболевания.

Лечение фибрилляции предсердий можно объяснить с помощью той же аналогии с огнем и древесиной:

  1. Удаление искр – Один из подходов заключается в устранении триггеров (электрических импульсов из легочных вен) с помощью катетерной аблации. Этот метод изолирует аномальные сигналы, предотвращая запуск фибрилляции предсердий.
  2. Поддержание влажности полена – Другая стратегия включает упреждающую терапию и коррекцию сопутствующих заболеваний (гипертонии, ожирения, апноэ во сне, воспаления). Оптимизация этих факторов снижает ремоделирование предсердий, что затрудняет поддержание фибрилляции, подобно тому, как влажная древесина сложнее воспламеняется.
  3. Изоляция полена – Антиаритмические препараты создают своеобразный защитный барьер, стабилизируя ткань предсердий и делая ее менее восприимчивой к фибрилляции. Эти лекарства помогают предотвращать эпизоды аритмии и поддерживать нормальный ритм, так же как изоляция древесины препятствует ее возгоранию.

Список литературы:

  • Armour, J. A., Murphy, D. A., Yuan, B. X., Macdonald, S., & Hopkins, D. A. (1997). Gross and microscopic anatomy of the human intrinsic cardiac nervous system. Anatomical Record, 247(2), 289-298. DOI: 10.1002/(SICI)1097-0185(199702)247:2<289::AID-AR15>3.0.CO;2-L
  • Joglar, J. A., et al. (2024). 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS guideline for the diagnosis and management of atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 149(1), e1-e156. DOI: 1016/j.jacc.2023.10.021
  • Haïssaguerre, M., Jaïs, P., Shah, D. C., Takahashi, A., Hocini, M., Quiniou, G., ... & Clémenty, J. (1998). Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. New England Journal of Medicine, 339(10), 659-666. DOI: 10.1056/NEJM199809033391003
  • Nattel, S., & Harada, M. (2014). Atrial remodeling and atrial fibrillation: recent advances and translational perspectives. Journal of the American College of Cardiology, 63(22), 2335-2345. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.02.555
  • Calkins, H., Hindricks, G., Cappato, R., Kim, Y. H., Saad, E. B., Aguinaga, L., ... & Wilber, D. J. (2017). 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm, 14(10), e275-e444. DOI: 10.1016/j.hrthm.2017.05.012
  • Schotten, U., Verheule, S., Kirchhof, P., & Goette, A. (2011). Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal. Physiological Reviews, 91(1), 265-325. DOI: 10.1152/physrev.00031.2009
  • Lévy, S., Maarek, M., Coumel, P., Guize, L., Lekieffre, J., Medvedowsky, J. L., & Sebaoun, A. (1999). Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. Circulation, 99(23), 3028-3035. DOI: 10.1161/01.CIR.99.23.3028